BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar BelakangPenyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat dan golongan penyakit dengan ciri peradangan yang timbul akibat reaksi imunologis terhadap alergi lingkungan. Walaupun faktor lingkunan merupakan faktor penting, faktor genetik dalam manifestasi alergi tidak dapat di abaikan. Adanya alergi terhadap suatu alergi tertentu menunjukkan bahwa sesorang pernah terpajan dengan alergi bersangkutan sebelumnya. Penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. Penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering dijumpai di masyarakat. (WHO ARIA tahun 2001)
Alergi hidung adalah keadaan atopi yang paling sering dijumpai menyerang 20% anak dan dewasa muda di Amerika Utara dan Eropa Barat. Di tempat lain alergi hidung dan penyakit atopi lainya lebih rendah, terutama pada negara yang kurang berkembang. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. Rinitis merupakan salah satu penyakit paling umum yang terdapat di Amerika Serikat, mempengaruhi lebih dari 50 juta orang
Dilaporkan penyakit alergi yang sering dijumpai di Bagian Penyakit Dalam RSCM Jakarta adalah asma, rinitis, urtikaria dan alergi makanan. Di Medan dilaporkan manifestasi klinis pasien alergi saluran pernapasan adalah rinitis 41,9%, asma 30,6%, asma + rinitis 25% dan batuk kronik 5%. Diperkirakan 10-20 % penduduk pernah atau sedang menderita penyakit tersebut. Alergi dapat menyerang setiap organ tubuh. Tetapi organ yang sering terkena adalah saluran napas dan kulit.
Keadaan ini sering berhubungan dengan kelainan pernapasan lainnya, seperti asma. Rhinitis memberikan pengaruh yang signifikan pada kualitas hidup. Pada beberapa kasus, dapat menyebabkan kondisi lainnya seperti masalah pada sinus, masalah pada telinga, gangguan tidur, dan gangguan untuk belajar. Pada pasien dengan asma, rinitis yg tidak terkontrol dapat memperburuk kondisi asmanya. Rinitis tersebar di seluruh dunia, baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB. Di daerah beriklim sedang, insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur, musim dingin, dan musim semi.
Di daerah tropis, insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. Sebagian besar orang, kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi, bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya.
2. Tujuan
Tujuan Umum
Mahasiswa mengetahui tentang berbagai alergi yang dapat ditimbulkan, terutama pada Rhinitis Alergi dan Urtikaria. Mulai dari penyebabnya, gejala-gejala apa yang timbul, serta penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penyakit tersebut.
Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem imunologi : Urtikaria
2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan Urtikaria
3. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan Urtikaria
4. Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai dengan rencana keperawatan Urtikaria
5. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan Urtikaria
6. Mahasiswa mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada penyakit Urtikaria
BAB II
PEMBAHASAN
A. DefinisiUrtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang dikelilingi oleh haloeritematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)
Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang ditandai dengan adanya pembentukan “bilur-bilur” – pembekakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. Pada umumnya kita semua pernah merasakan salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau didorong) hingga gatal-gatal. Gambaran patologis yang utama adalah didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular, seringkali sebagai respons terhadap histamine (dan mungkin juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel mast.(Tony, 2005)
Anatomi Fisiologi Sistem Imun
A. Pengertian sistem imun
Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor. (Wikipedia.com)
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.
B. Fungsi dari Sistem Imun
• Sumsum
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain.
• Timus
Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai toleransi diri.
• Getah bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah. Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien.
• Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)
Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran urogenital.
C. Mekanisme Pertahanan
Mekanisme pertahanan pada system imun atau yang sering dikenal dengan nama respon imunitas, terbagi menjadi 2 yaitu respon non spesifik dan respon spesifik. Respon non spesifik tidak ditujukan terhadap sel/bakteri/virus tertentu. Contoh respon non spesifik adalah inflamasi, interferon, natural killer dan komplemen. Sedangkan respon spesifik lebih ditujukan terhadap sel/ bakteri/ virus tertentu. Contoh dari aktivitas respon spesifik adalah limfosit B yang memberikan respon antibodi/ immunoglobulin (Ab/Ig) dan limfosit T.
1. Respon Imunitas Non Spesifik:
• Inflamasi
Inflamsi sering disebut juga peradangan (radang). Inflamasi biasanya disebabkan oleh infeksi mikrobial dan agen fisik seperti trauma, luka bakar, dan jaringan nekrosis. Inflamasi bertujuan menghancurkan agen asing dan mempersiapkan proses penyembuhan atau perbaikan.
Efek dari respon inflamasi berupa rubor (merah) karena vasodilatsi vascular, panas (kalor) karena peningkatan vaskularisasi, bengkak (tumor) karena akumulasi cairan (edema), dan nyeri (fungsio laesa) karena peningkatan tekanan dan berkurangnya oksigenisasi.
Inflamasi terdiri dari beberapa rangkaian mekanisme. Bila jaringan diinvasi oleh bakteri atau mengalami kerusakan, maka mast cell dari jaringan tersebut akan melepas histamine dan kemotaksin. Histamine dan kemotaksin memacu vasodilatasi arteri dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Akibatnya, sel darah dan cairan akan terakumulasi di jaringan. Akumulasi ini bertujuan untuk mefasilitasi fagositosis zat asing dan memacu pembekuan darah. Kondisi ini menyebabkan area inflamsi dilokalisasi.
• Interferon
interferon adalah protein yang menghambat replikasi virus agar tidak menyebar ke sel-sel sehat yang belum terinfeksi. Saat virus masuk ke suatu sel, sel yang terinfeksi melepas interferon. Interferon menyebar ke reseptor sel yang sehat. Sel sehat akan memproduksi enzim pemecah mRNAvirus. Bila virus menyebar ke sel yang sehat yang telah ditempeli interferon, maka virus tersebut akan diblokade enzim sehingga virus gagal bereproduksi.
• Naturall Cell Killer
Sel pembunuh alami termasuk dalam kelompok sel limfosit. Sel ini membunuh sel virus dan sel maligna (ganas) dengan cara me’lisis (melumatkan) membran sel target. Sel-sel ini aktif pada infeksi atau malignansi yang baru. Akan tetapi, sel ini berbeda dengan sel limfosit yang lain karena tidak memiliki kemampuan memori.
• Sistem Komplemen
System komplemen adalah kelompok protein yang diaktifkan oleh organisme asing dan distimulasi oleh antibody (Ab). Protein komplemen terdiri dari 11 macam (C1-C11) dengan karakter yang berbeda-beda. Secara umum, system komplemen berperan menunjang aktivitas Ab (komplemen=penunjang).
2. Mekanisme Pertahanan Spesifik
Respon imun spesifik hanya bekerja menyerang agen patogen tertentu. Respon imun ini terdiri dari 2 tipe yaitu tipe imunitas humoral dan imunitas mediasi sel. Imunitas humoral adalah imunitas yang dimediasi oleh antibodi yang diproduksi oleh limfosit B. imunitas humoral efektif untuk bakteri, toksin, dan beberepa virus. Sedangkan imunitas mediasi sel diaktivasi oleh limfosit T. Imunitas ini efektif untuk sel yang bermasalah seperti sel yang terinfeksi atau sel kanker.
• Imunitas Humoralmediasi Ab
Sel limfosit B terdiri dari sel plasma dan sel memori. sel plasma banyak mengandung retikulum endoplasma kasar. Reticulum endoplasma ini berperan menghasilkan antibody. Sel memori berperan mengenali Ag asing yang berperan memapar tubuh sebelumnya.
• Imunitas mediasi sel
Imunitas ini berespon pada sel-sel yang bermasalah. Imunitas ini bertujuan untuk melindungi tubuh terhadap agen aptogen yang bersembunyi di dalam sel dan tidak dapat dicapai oleh antibody maupun komplemen. Contoh imunitas mediasi sel ini adalah sel sitotoksik T, sel helper T, sel suppressor T (sitokin). Imunitas ini bekerja dengan cara mengeliminasi sel-sel yang bermasalah.
D. Antibodi (Immunoglobulin)
Antibodi (bahasa Inggris:antibody, gamma globulin)adalah glikoprotein dengan struktur tertentu yang disekresi dari pencerap limfosit-B yang telah teraktivasi menjadi sel plasma, sebagai respon dari antigen tertentu dan reaktif terhadap antigen tersebut. Pembagian Immunglobulin
Antibodi A (bahasa Inggris: Immunoglobulin A, IgA) adalah antibodi yang memainkan peran penting dalam imunitas mukosis (en:mucosal immune). IgA banyak ditemukan pada bagian sekresi tubuh (liur, mukus, air mata, kolostrum dan susu) sebagai sIgA (en:secretoryIgA) dalam perlindungan permukaan organ tubuh yang terpapar dengan mencegah penempelan bakteri dan virus ke membran mukosa. Kontribusi fragmen konstan sIgA dengan ikatan komponen mukus memungkinkan pengikatan mikroba.
Antibodi D (bahasa Inggris: Immunoglobulin D, IgD) adalah sebuah monomer dengan fragmen yang dapat mengikat 2 epitop. IgD ditemukan pada permukaan pencerap sel B bersama dengan IgM atau sIga, tempat IgD dapat mengendalikan aktivasi dan supresi sel B. IgD berperan dalam mengendalikan produksi autoantibodi sel B. Rasio serum IgD hanya sekitar 0,2%.
Antibodi E (bahasa Inggris: antibody E, immunoglobulin E, IgE) adalah jenis antibodi yang hanya dapat ditemukan pada mamalia. IgE memiliki peran yang besar pada alergi terutama pada hipersensitivitas tipe 1. IgE juga tersirat dalam sistem kekebalan yang merespon cacing parasit (helminth) seperti Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, dan Fasciola hepatica, serta terhadap parasit protozoa tertentu sepertiPlasmodium falciparum, dan artropoda.
Antibodi G (bahasa Inggris: Immunoglobulin G, IgG) adalah antibodi monomeris yang terbentuk dari dua rantai berat dan rantai ringan , yang saling mengikat dengan ikatan disulfida, dan mempunyai dua fragmen antigen-binding. Populasi IgG paling tinggi dalam tubuh dan terdistribusi cukup merata di dalam darah dan cairan tubuh dengan rasio serum sekitar 75% pada manusia dan waktu paruh 7 hingga 23 hari bergantung pada sub-tipe.
Antibodi M (bahasa Inggris: Immunoglobulin M, IgM, macroglobulin) adalah antibodi dasar yang berada pada plasma B. Dengan rasio serum 13%, IgM merupakan antibodi dengan ukuran paling besar, berbentuk pentameris 10 area epitop pengikat, dan teredar segera setelah tubuh terpapar antigen sebagai respon imunitas awal (en:primary immune response) pada rentang waktu paruh sekitar 5 hari. Bentuk monomeris dari IgM dapat ditemukan pada permukaan limfosit- B dan reseptor sel-B.
IgM adalah antibodi pertama yang tercetus pada 20 minggu pertama masa janin kehidupan seorang manusia dan berkembang secara fitogenetik (en:phylogenetic). Fragmen konstan IgM adalah bagian yang menggerakkan lintasan komplemen klasik.
B. Klasifikasi
Jenis urtikaria : (Mark,1996)
1. Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga dari kasus urtikaria akut dan dua pertiga dari urtikaria kronik.
2. Fisik. Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebab yang dikenali. Terdapat beberapa jenis ;
a. Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yang timbul dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10 menit.
b. Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agen pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai orang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi timbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasar eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada batang badan dan lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.
c. Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin atau penghangatan kembali setelah terpajan dingin
d. Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus dan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan timbul pada setiap kelompok usia.
e. Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh tekanan terus-menerus.
f. Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh kontak dengan air. Urtikaria panas setempat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh air panas.
C. Etiologi
Etiologi Urtikaria. (Harrison, 2005) :
1. Gangguan kulit primer
Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:
1. Dermatografisme
2. Urtikaria solaris
3. Urtikaria dingin
4. Penyakit sistemik
2. Urtikaria kolinergik
Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)
1. Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik yang mampu menginduksi degranasi sel mast, bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS
2. Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan, kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dll.
3. Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.
4. Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing)
5. Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma
6. Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
7. Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan pelepasan mediator alergi.
D. Patofisiologi
Patofisiologi urtikaria :
Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)
Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria (Anonimous, 2007).
Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.
Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasi (Anonimous, 2007).
Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini.
Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.
E. Manifestasi Klinis
Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)
1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas garukan. Hal ini bisa timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria yang lain.
2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu sampai 24 jam sesudah terjadinya penekanan.
3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit yang berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan lingkaran berwarna merah pada badan bagian atas.
F. Komplikasi
1. Purpura dan excoriasi
2. Infeksi sekunder
3. Bibir kering
G. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan Diagnostis Urtikaria :
1. a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak diperlukan.
b. Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah disingkirkan, maka penggunaan pemeriksaan laboratorium, radiografik, dan patologik berikut ini dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis penyakit sistemik yang samar.
2. Uji rutin
a. Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan diferensial, profil kimia, laju endap darah (LED), T4, pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine, antibody antinuclear
b. Radiografik. Radiograf dada, foto sinus, foto gigi, atau panorex
c. Uji selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis dan sifilis, factor rheumatoid, komplemen serum, IgM, IgE serum
d. Biopsi kulit. Jika laju endap darah meningkat, lakukan biopsy nyingkirkakulit untuk men kemungkinan vaskulitis urtikaria.
H. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan (Arvin, 1996)
Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg, merupakan salah satu antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga efektif. Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.
Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut yang berat. Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat pilihan untuk urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin tipe H1 dan H2 kadang-kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis. Antihistamin h2 saja dapat menyebabkan eksaserbasi urtikaria. Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam) terutama bermanfaat sebagai agen profilaksis untuk urtikaria dingin.
Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan dan penambahan berat pada beberapa penderita. Tabir surya merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif untuk urtikaria sinar matahari. Kortikosteroid mempunyai pengaruh yang bervariasi pada urtikaria kronis ; dosis yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering begitu besar sehingga obat-obat tersebut menimbulkan efek samping yang serius. Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik pada manipulasi diet. Sayang sekali, urtikaria kronis dapat menetap selama bertahun-tahun.
I. ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien.
2. Keluhan Utama.
Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.
3. Riwayat Kesehatan.
a. Riwayat Penyakit Sekarang :
Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga :
Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
d. Riwayat Psikososial :
Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.
e. Riwayat Pemakaian Obat :
Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.
f. Pemeriksaan fisik
KU : lemah
TTV : suhu naik atau turun.
- Kepala :
Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.
- Mulut :
Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.
- Abdomen :
Adanya limfadenopati dan hepatomegali.
- Ekstremitas :
Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.
- Kulit :
Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan kulit , sisik halus dan skuama.
B. Diagnosa
1. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas
2. Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
3. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
6. Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi
C. Intervensi
1. Dx : Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas
Tujuan : Tidak terjadi infeksi
Kriteria Hasil : a. Hasil pengukuran tanda vital dalam batas normal.
b. Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor,dolor, rubor, tumor, infusiolesa)
Intervensi Rasional
a. Lakukan tekni aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien.
b. Ukur tanda vital tiap 4-6 jam
c. Observasi adanya tanda-tanda infeksi
d. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet
e. Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan bantuan pada klien.
f. Jaga lingkungan klien agar tetap bersih a. Dengan teknik septik dan aseptik dapat mengirangi dan mencegah kontaminasi kuman.
b. Suhu yang meningkat adalah imdikasi terjadinya proses infeksi
c. Deteksi dini terhadap tanda-tanda infeksi
d. Untuk menghindari alergen dari makanan
e. Memandirikan keluarga
f. Menghindari alergen yang dapat meningkatkan urtikaria.
2. Dx : Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pada kulit
Kriteria Hasil : Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen.
Intervensi Rasional
a. Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.
b. Pantau kegiatan klien yang dapat menyebabkan terpapar langsung dengan alergen. Seperti : stimulan fisik. dan kimia
c. Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen.
d. Hindari binatang peliharaan.
e. Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.
f. a. Menghindari alergen akan menurunkan respon alergi.
b. Menghindari dari bahan makanan yang mengandung alergen.
c. Binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah.
d. AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.
3.. Dx : Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
Tujuan : Rasa nyaman klien terpenuhi
Kriteria Hasil :
a. Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan.
b. klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal
c. klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi Rasional
1. a. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
2. b. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
c. Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.
4.
d. Jaga kebersihan kulit pasien
e. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat pengurang rasa gatal 1. a. Dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
2. b. Pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
3. c. Bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritasi.
d. Mengurangi penyebab gatal karena terpapar alergen.
5. e. Mengurangi rasa gatal.
4. Dx : Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
Tujuan : Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus
Kriteria Hasil :
a. Mencapai tidur yang nyenyak.
b. Melaporkan gatal mereda
c. .Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.
d. .Menghindari konsumsi kafein
e. .Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.
f. Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.
Intervensi Rasional
1. a. Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.
2. b. Menjaga agar kulit selalu lembab.
3. c. Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.
4. d. Melaksanakan gerak badan secara teratur.
5. e. Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik. 1 a. Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.
2 b. Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.
3
c. Kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.
4 d. Memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.
5 e. Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.
5. Dx : Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.
Tujuan : Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai
Kriteria Hasil :
i. Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.
ii. Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.
iii. Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.
iv. Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.
v. Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.
vi. Tampak tidak meprihatinkan kondisi.
vii. Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan
Intervensi Rasional
1. a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).
2. b. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.
3. c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.
4. d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.
5. e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.
f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain. a. Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
b. Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.
3. c. Klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.
4.
d. Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .
5.
e. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
f. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.
6. Dx : Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi
Tujuan : Terapi dapat dipahami dan dijalankan
Kriteria Hasil :
a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.
e. Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Intervensi Rasional
1. a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.
b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.
c. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan pembersihan serta balutan basah.
d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan.
e. tekankan perlunya melanjutkan terapi / penggunaan obat-obatan topikal.
f. identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk mempertahankan perawatan di rumah yang dibutuhkan. a. Memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan
2 b. Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.
c. Memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.
4. d. Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali.
e. penghentian dini dapat mempengaruhi pertahanan alami tubuh melawan infeksi.
f. keterbatasan aktivitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
D. Implementasi
Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat untuk membantu klien dari status masalah kesehatan yang di hadapi ke status kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kreteria hasil yang di harapkan ( gordon, 1994, dalam potter dan perry, 1997)
E. Evaluasi
1. Tidak terjadinya infeksi
2. Tidak terjadinya kerusakan kulit klien
3. klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal karena berkurangnya pruritus dan ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan.
4. Tercapainya pola tidur/istirahat yang memuaskan
5. Menerima keadaan diri
6. Memahami tentang perawatan kulit dan terapi pengobatan
BAB III
P E N U T U P
A. KesimpulanUrtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)
Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: Obat-obatan, Jenis makanan , Inhalan yang berasal dari serbuk sari, spora, debu rumah, Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing), Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma, Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast, serta Genetik.
B. Saran
Mempelajari tentang penyakit urtikaria member kita manfaat yang besar. Terutama kita sebagai calon perawat professional (mahasiswa/mahasiswi keperawatan). Karena penyakit ini terkadang sangat sulit untuk di diagnosa. Untuk itu perlu pemahaman yang sangat besar bagi kita untuk mempelajari materi ini.
DAFTAR PUSTAKA
Aishah S. Urtikaria. ln:Djuanda A, Hamzah Mochtar, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Tempat. Indonesia: Balai Penerbit FKUI Jakarta; 2007.p.169
Anenomouse. Askep Rhinitis Alergik. Avaibable from {hyperlink “http://askeprhinitisalergika.blogspot.com/, [accessed 14/05/2012]”}
Anenomouse. Sinusitis. Avaibable from {hyperlink “http://kumpulan-asuhan-
keperawatan.blogspot.com/2008/12/asuhan-keperawatan-sinusitis.html,
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Efiaty Arsyad Soepardi. (2007). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Dan Leher, edisi 6. Jakarta : FKUI.
Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses dan Praktik. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatn Medikal- Bedah, Vol 1
Posts
0 Berkomentar:
Post a Comment